低聚果糖介導(dǎo)的2型糖尿病易感性是由低聚果糖和肥胖之間的關(guān)系所驅(qū)動的。當?shù)途酃亲畛跖c肥胖相關(guān)時，其作用尚不清楚；它與肥胖的機械性關(guān)系仍有待發(fā)現(xiàn)。低聚果糖與肥胖之間的關(guān)系無疑暗示著一種新的肥胖途徑，并提出了基因檢測低聚果糖變異可能在未來的臨床干預(yù)中發(fā)揮作用的方法。

低聚果糖會導(dǎo)致糖尿病嗎？

生物信息學(xué)分析表明，低聚果糖是參與脫氧核糖核酸修復(fù)、脂肪酸代謝和翻譯后修飾的一個酶家族的一部分，功能研究表明，低聚果糖參與了核酸脫甲基化。然而，核酸去甲基化是否和如何與肥胖有關(guān)尚不清楚。盡管普通低聚果糖變異導(dǎo)致的平均體重差異相對較小，但低聚果糖是已知肥胖最強烈的共同遺傳危險因素之一。

低聚果糖為什么會導(dǎo)致糖尿??？

動物研究表明，低聚果糖在下丘腦，特別是弓狀核、室旁核、背內(nèi)側(cè)核和腹內(nèi)側(cè)核中表達強烈，這些都是控制食欲的關(guān)鍵腦區(qū)。低聚果糖缺陷小鼠表現(xiàn)為生后發(fā)育遲緩、脂肪組織顯著減少、能量消耗增加。反之，過度表達低聚果糖的老鼠則表現(xiàn)為肥胖和食物攝入增加，能量消耗不變。在幾項人類研究中，至少有一個低聚果糖肥胖風險等位基因的個體報告食物攝入量增加，特別是高能量食物，以及飽腹感受損，但能量消耗的變化似乎是由身體質(zhì)量的變化所驅(qū)動的。因此，雖然將低聚果糖和肥胖聯(lián)系起來的確切生物學(xué)過程尚不清楚，但低聚果糖通過增加能量輸入來介導(dǎo)肥胖。

在低聚果糖變異基因測試的任何臨床應(yīng)用被考慮之前，低聚果糖和肥胖之間的機械聯(lián)系需要進一步澄清。一項研究顯示，人類低聚果糖突變導(dǎo)致出生后發(fā)育遲緩、小頭畸形、嚴重精神運動遲緩、功能性腦損傷、面部畸形和早期致死率。表明低聚果糖的藥理抑制，試圖對抗易患肥胖癥，可產(chǎn)生多種不良反應(yīng)。

此外，低聚果糖去甲基酶活性與肥胖之間還沒有明確的聯(lián)系。低聚果糖可能在下丘腦起了特殊的作用，可能是作為一種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)劑，以一種獨立于其催化活性的方式調(diào)節(jié)肥胖，在這種情況下，藥理抑制將是無用的。另一方面，也有可能低聚果糖的真實體內(nèi)效應(yīng)還沒有得到描述。

同時，由于飲食和生活方式的改變似乎減弱了由于低聚果糖風險等位基因的存在而導(dǎo)致的遺傳傾向?qū)Ψ逝值挠绊懀?基因檢測在臨床上可能有更直接的作用；這種檢測可能提供一種手段，鼓勵等位基因攜帶者實施飲食和生活方式的改變，阻止肥胖，改善患者的整體健康。