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骨髓檢查顯示染色良好，增生極度活躍，但粒系減低、紅系受抑，單核細(xì)胞異常惡性增生等，這些結(jié)果意味著什么，又該如何處理，下面為您詳細(xì)解答。 1. 骨髓增生極度活躍：通常提示骨髓造血功能亢進(jìn)，可能與某些血液疾病相關(guān)，如白血病等。 2. 粒系增生減低：可能導(dǎo)致機體抗感染能力下降，易發(fā)生感染性疾病。 3. 紅系增生受抑：會引起貧血，表現(xiàn)為乏力、頭暈等癥狀。 4. 單核細(xì)胞異常惡性增生：多為惡性血液病的表現(xiàn)，如急性單核細(xì)胞白血病。 5. 全片未見巨核細(xì)胞且血小板少：影響凝血功能，增加出血風(fēng)險。 6. POX 陰性或陽性：有助于判斷細(xì)胞類型和疾病診斷。 綜合上述各項骨髓檢查結(jié)果，需要進(jìn)一步完善相關(guān)檢查，明確診斷，并制定個體化的治療方案?；颊邞?yīng)及時到正規(guī)醫(yī)院血液科就診，遵循醫(yī)生建議進(jìn)行治療。

急性非淋巴細(xì)胞白血病(acutenonlymphocyticleukemia，ANLL)約占小兒急性白血病的25％左右，可發(fā)生于任何年齡，無明顯年齡的發(fā)病高峰，男女之間無差異。分　型　?。保螒B(tài)學(xué)分型１９８６年天津召開的白血病分類分型討論會，將ＡＮＬＬ分為七型，診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：　　(１)急性粒細(xì)胞白血病未分化型(Ｍ1)骨髓中原粒細(xì)胞(Ｉ+Ⅱ型)≥90％(非紅系細(xì)胞)，早幼粒細(xì)胞很少，中性中幼粒細(xì)胞以下階段不見或罕見?！　?２)急性粒細(xì)胞白血病部分分化型(Ｍ2)分兩個亞型，①Ｍ2a:骨髓中原粒細(xì)胞(Ｉ+Ⅱ型)＞30～＜90％(非紅系細(xì)胞)，單核細(xì)胞＜20％，早幼粒細(xì)胞以下階段＞１０％；②Ｍ2b:骨髓中異常原始及早幼粒細(xì)胞明顯增多，以異常的中性中幼粒細(xì)胞增生為主，其胞核常有核仁，有明顯的核漿發(fā)育不平衡，此類細(xì)胞＞30％?！　?３)急性顆粒增多的早幼粒細(xì)胞白血病(Ｍ3)骨髓中以顆粒增多的異常早幼粒細(xì)胞增生為主，＞30％(非紅系細(xì)胞)，其胞核大小不一，胞漿中有大小不等的顆粒?？煞謨蓚€亞型，①粗顆粒型(Ｍ3a)：嗜苯胺藍(lán)顆粒粗大，密集甚或融合；②細(xì)顆粒型(Ｍ3b)：嗜苯胺藍(lán)顆粒密集而細(xì)小?！　?４)急性粒-單核細(xì)胞白血病(Ｍ4)依原粒和單核細(xì)胞系形態(tài)不同，可包括下列四種亞型：①Ｍ4a:原始和早幼粒細(xì)胞增生為主，原幼單和單核細(xì)胞＞20％(非紅系細(xì)胞)；②Ｍ4b:原、幼單核細(xì)胞增生為主，原始和早幼粒細(xì)胞＞20％(非紅系細(xì)胞)；③Ｍ4c:原始細(xì)胞既具粒系，又具單核細(xì)胞系形態(tài)特征者＞30％；④Ｍ4ED：除上述特點外，有粗大而圓的，嗜酸顆粒著色較深的嗜酸粒細(xì)胞，占５～30%。　　(５)急性單核細(xì)胞白血病(Ｍ5)分兩個亞型：①未分化型(Ｍ5a)：骨髓中原始單核細(xì)胞(I+Ⅱ型)(非紅系細(xì)胞)≥８０％；②部分分化型(Ｍ5b)：骨髓中原始和幼稚細(xì)胞＞30％(非紅系細(xì)胞)；原單核細(xì)胞(Ｉ+Ⅱ型)＜８０％。　　(６)紅白血病(Ｍ6)骨髓中紅細(xì)胞系＞５０％，且常有形態(tài)學(xué)異常的原始粒細(xì)胞(I+Ⅱ型)，(或原始十幼單核細(xì)胞)＞30％；血片中原粒(Ｉ+Ⅱ型)(或原單)細(xì)胞＞５％，骨髓非紅系細(xì)胞中原粒細(xì)胞(或原始十幼單核細(xì)胞)＞20％?！　?７)巨核細(xì)胞白血病(Ｍ7)外周血有原巨核(小巨核)細(xì)胞；骨髓中原巨核細(xì)胞＞30％。原巨核細(xì)胞有組化電鏡或單克隆抗體證實；骨髓造血細(xì)胞少時往往“干抽”，活檢有原始和巨核細(xì)胞增多，網(wǎng)狀纖維增加。ＡＮＬＬ的組織化學(xué)染色特征見表３３-１０。表-10ANLL組織化學(xué)染色與FAB分型的關(guān)系組化染色ＦＡＢ分型Ｍ1Ｍ２Ｍ３Ｍ４Ｍ５Ｍ６Ｍ7糖原-----++/-蘇丹黑++++/----過氧化物酶++++/----氯醋酸酯酶++++/---+/-非特異性脂酶++++/-+++/-氟化鈉抑制---+/-+-+/-　?。玻庖邔W(xué)分型ＡＮＬＬ的分型主要依靠形態(tài)學(xué)(包括細(xì)胞化學(xué))來區(qū)分。免疫學(xué)分型的研究進(jìn)展較ＡＬＬ慢，主要用于ＡＮＬＬ與ＡＬＬ的區(qū)別。在髓系細(xì)胞的分化過程中，ＣＤ34出現(xiàn)于粒系-單核系祖細(xì)胞(graｎｕloｃyｔｅ-mａcropｈａgepｒogｅnitorｃｅll，CFU-GM)，分化至原始粒細(xì)胞階段消失。ＣＤ33、ＣＤ13見于髓系分化的全過程。ＨＬＡ-ＤＲ存在于ＣＦＵ-ＧＭ和各期單核細(xì)胞。幼稚及成熟期粒、單核細(xì)胞表面出現(xiàn)ＣＤ11ｂ，粒系表達(dá)ＣＤ15，單核細(xì)胞表達(dá)ＣＤ14。紅系祖細(xì)胞(ＢＦＵ-Ｅ、ＣＦＵ-Ｅ)表達(dá)血型糖蛋白Ａ。巨核細(xì)胞系表達(dá)Ⅱb/Ⅲa/Ｉb。ＡＮＬＬ的免疫標(biāo)志見表３３-1１。一般來說，ＡＮＬＬ的免疫學(xué)分型與ＦＡＢ分型無明顯相關(guān)，但少數(shù)類型有一定相關(guān)，如Ｍ4／Ｍ5表達(dá)ＣＤ14，Ｍ3缺乏ＨＬＡ-ＤＲ抗原?！　。常停桑梅中停保梗福赌辏乖?，第二屆國際ＭＩＣ研究協(xié)作組制定了ＡＮＬＬ的ＭＩＣ分類標(biāo)準(zhǔn)。首先根據(jù)細(xì)胞形態(tài)、細(xì)胞化學(xué)染色及免疫學(xué)標(biāo)志區(qū)分ＡＮＬＬ與ＡＬＬ(表３３-1２)。表-11急性非淋巴細(xì)胞白血?。疲粒路中团c膜標(biāo)志抗體Ｍ1Ｍ２Ｍ3Ｍ４Ｍ５Ｍ6Ｍ7ＨＬＡ-ＤＲ＋＋－＋＋＋／－＋／－ＣＤ３４＋＋／－－＋／－＋／－－＋／－ＣＤ３３＋＋＋＋＋＋／－＋／－ＣＤ１３＋／－＋＋＋＋－未報告ＣＤ１４－＋／－－＋＋－未報告ＣＤ１５－＋＋／－＋＋＋／－未報告血型糖蛋白Ａ－－－－－＋－血小板ＧpⅡｂ／Ⅲ－－－－－－＋ａ／Ｉｂ(Ｊ１５、ＡＮ５１，Ｃ１７)表12細(xì)胞系列標(biāo)志(SecondMIC，1988)粒系單核系紅系巨核系Ｂ細(xì)胞系Ｔ細(xì)胞系過氧化酶(Ｐox)血型糖蛋白Ａ2)血小板糖蛋白ＳｍＩg3)ＣＤ５CＤ３４ＡＮＡＥ±Ｆ１)Ⅱｂ／Ⅲａ／ＩｂＣｙＩg４)ＣＤ３ＣＤ１３ＣＤ３４ＳｐｅctriｎＣＤ１９ＣＤ２５)ＣＤ１３ＣＤ20ＣＤ７5)ＣＤ１４　　1)ＡＮＡＥ±Ｆ＝α-萘酚醋酸酯酶±氟化物抑制　?。?血型糖蛋白Ａ=GlycophoriｎＡ　　３)ＳmＩｇ＝細(xì)胞表面免疫球蛋白　?。?ＣyIg＝細(xì)胞漿免疫球蛋白　　５)ＣＤ２，ＣＤ７尚可在少數(shù)ＡＭＬ的細(xì)胞上表達(dá)　?。粒危蹋痰奶禺惾旧w改變較ＡＬＬ多見，常有獨立的預(yù)后價值。根據(jù)染色體異常是否與形態(tài)學(xué)相關(guān)，分為兩大類：　　(１)與形態(tài)學(xué)相關(guān)的特異性染色體異常(表３３-１３)?！　?２)與形態(tài)學(xué)無相關(guān)的染色體異常(表３３-１４)。臨床表現(xiàn)　　臨床表現(xiàn)與ＡＬＬ相似。但淋巴結(jié)、肝、脾腫大不如ＡＬＬ顯著。Ｍ3型常合并嚴(yán)重的出血和ＤIC。牙齦腫脹多見于Ｍ5型。皮膚浸潤較ＡＬＬ多見，常見于Ｍ5型，且多發(fā)生于一歲以內(nèi)的嬰兒。綠色瘤多見于Ｍ1、Ｍ2型。約１０％～20％的病人在初診時即出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病，以Ｍ4、Ｍ5型多見，尤以小于１歲的Ｍ5型多見?！　”?3AML的MIC分類：核型-形態(tài)相關(guān)性(SecondMIC，1988)核型改變頻率(％)ＦＡＢ亞型建議的ＭＩＣ命名t(8；21)(ｑ22；q22)１２Ｍ２Ｍ2/ｔ(8；21)t(15；17)(ｑ22；q12)１０Ｍ3Ｍ3/ｔ(15；17)t/(del(11)(q23)６Ｍ5a(Ｍ5b，Ｍ4)Ｍ5a/t(１１q)inv/del(16)(q22)５Ｍ４EoＭ4Ｅo/inｖ(16)t(q;22)(ｑ34;q11)３Ｍ1(Ｍ2)Ｍ1/t(9；22)t(6;9)(p2１-22;q34)１Ｍ２或Ｍ４伴嗜堿細(xì)胞增多Ｍ1/ｔ(６；９)inｖ(3)(q21q26)１Ｍ1(Ｍ2，Ｍ4，Ｍ7)伴血小板增多Ｍ1/inv(3)t(8；16)(p11；p13)＜0.1Ｍ5ｂ伴吞噬細(xì)胞增加Ｍ５b/ｔ(8；16)t/del(12)(p11-13)＜0.1Ｍ２伴嗜堿細(xì)胞增多Ｍ2Bａso/t(12ｐ)+４＜0.1Ｍ４(Ｍ2)Ｍ4/+４　?。?此欄括號內(nèi)示較少相關(guān)表14ＡＭＬ的MIC分類：沒有特異形態(tài)相關(guān)的染色體異常(SecondMIC，1988)核型改變頻率(％)建議的ＭＩC命名十８８Ｍ？／+８-７４Ｍ？／-７７q-３Ｍ？／７q-5q-３Ｍ？／５q--ｙ１Ｍ？／-Ｙ+２１１Ｍ？／十２１9q-＜0.1Ｍ？／９q-ｉ(１７q)＜0.1Ｍ？/i(１７q)20q-＜0.1Ｍ？／20q-+２２＜0.1Ｍ？／+２２　　貧血多為正細(xì)胞正色素性，多有血小板減少。約20％的患兒白細(xì)胞總數(shù)＞１００×１０９/L，以＜１歲的患兒多見。全血減少多見于Ｍ，型或由骨髓增生異常綜合征(ＭＤS)轉(zhuǎn)變的白血病?！　≈車肮撬柚谐字杉?xì)胞增多外，幼稚粒細(xì)胞中可見到Ａuer小體，還可以見到較大的Ｃhediａｋ-Higashi樣顆粒。成熟粒細(xì)胞常有胞漿顆粒減少或核分葉異常。由于粒細(xì)胞的特殊顆粒釋放運載ＶｉｔB12的蛋白增多，血漿VitB12和運鉆胺在Ｍ3型可增高。Ｍ6型中血紅蛋白Ｆ(ＨｂＦ)和Ｈ(ＨｂＨ)多增高。末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶(ＴｄＴ)多為陰性。治　療　　１．化療化療原則與ＡＬＬ相仿，分為①誘導(dǎo)緩解治療；②鞏固治療；③維持治療；④庇護(hù)所預(yù)防。　　盡管ＡＮＬＬ的化療有很大改進(jìn)，但治療效果遠(yuǎn)不如ＡＬＬ。目前治療方案不統(tǒng)一，差異較大。一般認(rèn)為療效較好的方案是蒽環(huán)類與Ａra-Ｃ的聯(lián)合應(yīng)用。其他常用的藥物有三尖杉酯堿、６-ＴＧ阿霉素(Ａdr)、阿克拉霉素(ＡCR)、去甲氧基柔紅霉素(IDＡ)、米托蒽醌(ＮＶＴ)、表鬼臼類(ＶP16，ＶＭ26)、氨苯吖啶(ＡＭＳＡ)等。　　(１)誘導(dǎo)緩解治療常用的方案有：　?、貲A方案：DNR40mg／(m2·ｄ)，靜脈注射，第1～3天；Ara-C100～200mg/(ｍ2·ｄ)，靜脈注射或肌肉注射，１２小時一次，第１～７天。　　②HA方案：Ｈ(高三尖酯堿)４～６mg／(ｍ2·ｄ)，靜脈注射，第１～７天；Ａｒa-Ｃ用法同ＤＡ方案。　?、跠AT(或ＨＡＴ)方案：６-ＴＧ75mg／(ｍ2·ｄ)，口服，第１～７天；其余同ＤＡ(或ＨＡ)方案?！　、蹹AE方案：DNR20mg／(ｍ2·ｄ)，靜脈注射，第１～４天及１５～１８天；Ara-C150mg/(ｍ2·ｄ)，肌肉注射，１２小時一次，第１～４天及１５～１８天；VP16100～150ｍg/(m2·ｄ)，靜脈注射，第１～４及１５～１８天?！　、軭OAP方案：高三尖杉酯堿４～６mg/(ｍ2·ｄ)，靜脈注射，第１～７天；VCR２mg/m2，靜脈注射，第１天；Ara-C100mg／(ｍ2·ｄ)，肌肉注射，12小時一次，第１～５天；強的松40mg/(ｍ2·ｄ)，口服，每日２次，第１～７天?！　∫话闶走xDA方案，多數(shù)病人用一個療程即可獲得緩解。M4，M5可首選DAE方案?；煹?0～14天骨髓穿刺。如原始加早幼細(xì)胞≥20％，骨髓增生活躍，即可開始第二個療程。兩個療程間隔2～3周。若應(yīng)用兩個療程后原始加早幼細(xì)胞仍≥20％，則應(yīng)更換其它方案?！　3的誘導(dǎo)分化治療誘導(dǎo)分化治療是指應(yīng)用能夠促進(jìn)白血病細(xì)胞分化成熟或能夠調(diào)節(jié)白血病細(xì)胞表型以增強其對藥物敏感性的誘導(dǎo)分化劑。目前應(yīng)用最有效的是用全反式維甲酸(ATRA)治療急性早幼粒細(xì)胞白血病(M3型)，ATRA已成為M3型白血病誘導(dǎo)緩解的首選藥物。用法為45～80mg／ｍ2/ｄ，口服，直至緩解。CR率可達(dá)到80％左右。緩解后必須加用聯(lián)合化療進(jìn)一步強化治療，或ＲＡ與化療交替應(yīng)用直至停藥，否則容易復(fù)發(fā)?！　?２)鞏固治療目前認(rèn)為早期強化，采用更大劑量，應(yīng)用患者以前未用過的新藥是緩解后治療的關(guān)鍵。主要方法是大劑量Ara-C(ＨＤ-Ａra-C２ｇ／ｍ2/d，靜脈注射)聯(lián)合蒽環(huán)類、胺苯吖啶、米托蒽醌、表鬼臼素等藥物進(jìn)行強烈序貫治療，或與有效的誘導(dǎo)方案交替應(yīng)用，每個療程４周，共６個療程(即半年)?！　?３)維持治療選用COAP、HA、DA、TA中的三個方案，定期序貫治療。第一年每２個月一個療程，第二年每３個月一個療程。至２～２1/2年停藥。或用鞏固治療方案維持１～２年?！　?４)庇護(hù)所預(yù)防　　　　方法見ＡＬＬ?！　?５)難治與復(fù)發(fā)病例的治療盡管ＡＮ-ＬＬ的化療方案近年來有較大進(jìn)展，但復(fù)發(fā)率仍很高，長期無病生存率僅３５％左右，多數(shù)病人最終死于耐藥白血病?！　∧退幇籽‘a(chǎn)生的原因可能為：①原發(fā)耐藥，即原來存在于體內(nèi)的耐藥細(xì)胞亞群因敏感細(xì)胞被選擇性殺傷而涌現(xiàn)；②繼發(fā)耐藥，即由于藥物治療誘導(dǎo)細(xì)胞特性改變，導(dǎo)致耐藥性的產(chǎn)生。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，白血病復(fù)發(fā)主要是由原發(fā)性耐藥的白血病細(xì)胞亞群所引起?！　≈委煼桨篙^多，但治療原則是：①應(yīng)用與常用藥物作用機制不同的新抗白血病藥物。如米托蒽醌、５-氮雜胞苷、去甲氧柔紅霉素等；②加大劑量；③應(yīng)用無交叉耐藥的現(xiàn)有藥物的新組合方案。對于停藥復(fù)發(fā)者仍可采用原治療方案。　?。玻撬枰浦玻粒危蹋虖?fù)發(fā)率高，因此大多數(shù)人主張如有條件應(yīng)在第一次緩解(CR1)后進(jìn)行骨髓移植。此時進(jìn)行BMT治愈率高，復(fù)發(fā)率較低；由于身體狀況尚可，耐受性強，死于并發(fā)癥者較少，BMT以異基因骨髓移植(allogeneicBMT，allo-BMT)效果最好。CR1進(jìn)行allo-BMT，其５年無病生存率可達(dá)５０％左右，第二次緩解(CR2)后進(jìn)行BMT，５年無病生存率亦可達(dá)30％左右。但allo-BMT受ＨＬＡ配型的限制，難以尋找合適的供髓者。尤其在我國難以廣泛開展。自體骨髓移植(autologousBMT，auto-BMT)用于沒有合適ＨＬＡ配型供髓者的患兒，采集緩解期患兒的骨髓，進(jìn)行體外凈化處理，低溫保存，再對患兒進(jìn)行預(yù)處理，盡可能殺傷體內(nèi)的ＭＲＬＣ，然后將采集的骨髓輸注給患兒本人。auto-BMT的復(fù)發(fā)率較高。預(yù)后　　預(yù)后較ＡＬＬ差。一般認(rèn)為，白細(xì)胞總數(shù)＜20×１０9/Ｌ者預(yù)后較好。年齡＜１歲，尤其合并先天畸形或遺傳性疾病的預(yù)后多不佳。合并ＣＮＳＬ者多預(yù)后不良。預(yù)后與亞型有關(guān)，Ｍ3型預(yù)后較好，Ｍ5、Ｍ6、Ｍ，型以及繼發(fā)于ＭＤＳ者預(yù)后較差。

血小板減少的原因有骨髓生成血小板不足，比如再生障礙性貧血、急性白血病、脾功能亢進(jìn)、肝炎、急性感染、特發(fā)性血小板減少性紫癜以及藥物或其他疾病引起的血小板減少等等，可以用的藥有：轉(zhuǎn)移因子膠囊、醋酸潑尼松片、地榆升白片、斷血流片、升血小板膠囊等治療。

治　療　?。保熁熢瓌t與ＡＬＬ相仿，分為①誘導(dǎo)緩解治療；②鞏固治療；③維持治療；④庇護(hù)所預(yù)防?！　”M管ＡＮＬＬ的化療有很大改進(jìn)，但治療效果遠(yuǎn)不如ＡＬＬ。目前治療方案不統(tǒng)一，差異較大。一般認(rèn)為療效較好的方案是蒽環(huán)類與Ａra-Ｃ的聯(lián)合應(yīng)用。其他常用的藥物有三尖杉酯堿、６-ＴＧ阿霉素(Ａdr)、阿克拉霉素(ＡCR)、去甲氧基柔紅霉素(IDＡ)、米托蒽醌(ＮＶＴ)、表鬼臼類(ＶP16，ＶＭ26)、氨苯吖啶(ＡＭＳＡ)等?！　?１)誘導(dǎo)緩解治療常用的方案有：　?、貲A方案：DNR40mg／(m2·ｄ)，靜脈注射，第1～3天；Ara-C100～200mg/(ｍ2·ｄ)，靜脈注射或肌肉注射，１２小時一次，第１～７天。　?、贖A方案：Ｈ(高三尖酯堿)４～６mg／(ｍ2·ｄ)，靜脈注射，第１～７天；Ａｒa-Ｃ用法同ＤＡ方案。　　③DAT(或ＨＡＴ)方案：６-ＴＧ75mg／(ｍ2·ｄ)，口服，第１～７天；其余同ＤＡ(或ＨＡ)方案?！　、蹹AE方案：DNR20mg／(ｍ2·ｄ)，靜脈注射，第１～４天及１５～１８天；Ara-C150mg/(ｍ2·ｄ)，肌肉注射，１２小時一次，第１～４天及１５～１８天；VP16100～150ｍg/(m2·ｄ)，靜脈注射，第１～４及１５～１８天。　?、軭OAP方案：高三尖杉酯堿４～６mg/(ｍ2·ｄ)，靜脈注射，第１～７天；VCR２mg/m2，靜脈注射，第１天；Ara-C100mg／(ｍ2·ｄ)，肌肉注射，12小時一次，第１～５天；強的松40mg/(ｍ2·ｄ)，口服，每日２次，第１～７天?！　∫话闶走xDA方案，多數(shù)病人用一個療程即可獲得緩解。M4，M5可首選DAE方案?；煹?0～14天骨髓穿刺。如原始加早幼細(xì)胞≥20％，骨髓增生活躍，即可開始第二個療程。兩個療程間隔2～3周。若應(yīng)用兩個療程后原始加早幼細(xì)胞仍≥20％，則應(yīng)更換其它方案?！　3的誘導(dǎo)分化治療誘導(dǎo)分化治療是指應(yīng)用能夠促進(jìn)白血病細(xì)胞分化成熟或能夠調(diào)節(jié)白血病細(xì)胞表型以增強其對藥物敏感性的誘導(dǎo)分化劑。目前應(yīng)用最有效的是用全反式維甲酸(ATRA)治療急性早幼粒細(xì)胞白血病(M3型)，ATRA已成為M3型白血病誘導(dǎo)緩解的首選藥物。用法為45～80mg／ｍ2/ｄ，口服，直至緩解。CR率可達(dá)到80％左右。緩解后必須加用聯(lián)合化療進(jìn)一步強化治療，或ＲＡ與化療交替應(yīng)用直至停藥，否則容易復(fù)發(fā)?！　?２)鞏固治療目前認(rèn)為早期強化，采用更大劑量，應(yīng)用患者以前未用過的新藥是緩解后治療的關(guān)鍵。主要方法是大劑量Ara-C(ＨＤ-Ａra-C２ｇ／ｍ2/d，靜脈注射)聯(lián)合蒽環(huán)類、胺苯吖啶、米托蒽醌、表鬼臼素等藥物進(jìn)行強烈序貫治療，或與有效的誘導(dǎo)方案交替應(yīng)用，每個療程４周，共６個療程(即半年)?！　?３)維持治療選用COAP、HA、DA、TA中的三個方案，定期序貫治療。第一年每２個月一個療程，第二年每３個月一個療程。至２～２1/2年停藥?；蛴渺柟讨委煼桨妇S持１～２年?！　?４)庇護(hù)所預(yù)防　　　　方法見ＡＬＬ?！　?５)難治與復(fù)發(fā)病例的治療盡管ＡＮ-ＬＬ的化療方案近年來有較大進(jìn)展，但復(fù)發(fā)率仍很高，長期無病生存率僅３５％左右，多數(shù)病人最終死于耐藥白血病?！　∧退幇籽‘a(chǎn)生的原因可能為：①原發(fā)耐藥，即原來存在于體內(nèi)的耐藥細(xì)胞亞群因敏感細(xì)胞被選擇性殺傷而涌現(xiàn)；②繼發(fā)耐藥，即由于藥物治療誘導(dǎo)細(xì)胞特性改變，導(dǎo)致耐藥性的產(chǎn)生。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，白血病復(fù)發(fā)主要是由原發(fā)性耐藥的白血病細(xì)胞亞群所引起。　　治療方案較多，但治療原則是：①應(yīng)用與常用藥物作用機制不同的新抗白血病藥物。如米托蒽醌、５-氮雜胞苷、去甲氧柔紅霉素等；②加大劑量；③應(yīng)用無交叉耐藥的現(xiàn)有藥物的新組合方案。對于停藥復(fù)發(fā)者仍可采用原治療方案?！　。玻撬枰浦玻粒危蹋虖?fù)發(fā)率高，因此大多數(shù)人主張如有條件應(yīng)在第一次緩解(CR1)后進(jìn)行骨髓移植。此時進(jìn)行BMT治愈率高，復(fù)發(fā)率較低；由于身體狀況尚可，耐受性強，死于并發(fā)癥者較少，BMT以異基因骨髓移植(allogeneicBMT，allo-BMT)效果最好。CR1進(jìn)行allo-BMT，其５年無病生存率可達(dá)５０％左右，第二次緩解(CR2)后進(jìn)行BMT，５年無病生存率亦可達(dá)30％左右。但allo-BMT受ＨＬＡ配型的限制，難以尋找合適的供髓者。尤其在我國難以廣泛開展。自體骨髓移植(autologousBMT，auto-BMT)用于沒有合適ＨＬＡ配型供髓者的患兒，采集緩解期患兒的骨髓，進(jìn)行體外凈化處理，低溫保存，再對患兒進(jìn)行預(yù)處理，盡可能殺傷體內(nèi)的ＭＲＬＣ，然后將采集的骨髓輸注給患兒本人。auto-BMT的復(fù)發(fā)率較高。預(yù)后　　預(yù)后較ＡＬＬ差。一般認(rèn)為，白細(xì)胞總數(shù)＜20×１０9/Ｌ者預(yù)后較好。年齡＜１歲，尤其合并先天畸形或遺傳性疾病的預(yù)后多不佳。合并ＣＮＳＬ者多預(yù)后不良。預(yù)后與亞型有關(guān)，Ｍ3型預(yù)后較好，Ｍ5、Ｍ6、Ｍ，型以及繼發(fā)于ＭＤＳ者預(yù)后較差。